EJEMPLOS DE ADN RECOMBINANTE EN LA NATURALEZA

EJEMPLOS DE ADN  RECOMBINANTE EN LA NATURALEZA 

Una ejemplo de ADN recombinante, que ocurre normalmente en la naturaleza, es la Recombinación genética. La recombinación genética es un proceso que lleva a la obtención de un nuevo genotipo a través del intercambio de material genético entre secuencias homólogas de DNA de dos orígenes diferentes.

La información genética de dos genotipos puede ser agrupada en un nuevo genotipo mediante recombinación genética. Por lo tanto la recombinación genética es otra forma efectiva de aumentar la variabilidad genética de una población.

Tipos de recombinación genética

Existen varios tipos de recombinación genética, en las células eucariotas:

- Recombinación homóloga

- Entrecruzamiento cromosómico

- Recombinación específica de sitio

- Recombinación no homóloga

BIBLIOGRAFÍA:
 http://darwin.usal.es/profesores/pfmg/sefin/MI/tema10MI.html

http://es.scribd.com/doc/70708591/Recombinacion-genetica

http://www.ivu.org/spanish/trans/ssnv-genetic.html

ADN RECOMBINANTE EN LA NATURALEZA

ADN RECOMBINANTE  

Es un tipo de ADN  formado por la unión de dos moléculas  de diferente origen. Se distingue entre el ADN recombinante natural, y el ADN recombinante sintético. El primero es el que se genera de manera biológica dentro de los organismos. El ADN se recombina de manera natural mediante procesos como la reproducción sexual, la transformación bacteriana y la infección viral.

Los virus transfieren ADN entre bacterias y entre especies eucariotas, los virus, que son poco más que material genético envuelto en una cubierta con proteínas, transfieren su material genético durante la infección. Dentro de la célula infectada, los genes se replican y dirigen la síntesis de proteínas virales. Los genes replicados y las nuevas proteínas virales se ensamblan dentro de la célula y forman nuevos virus que, a su vez, son liberados para infectar a otras células. Por lo general, un virus determinado solo infecta y se replica en las células de ciertas especies bacterianas, animales o vegetales. Durante muchas infecciones virales, las secuencias del ADN viral se incorpora a uno de los cromosomas de la célula huésped. Este ADN puede permanecer ahí durante días, meses o incluso años. Cuando se producen nuevos virus a partir del ADN incorporado, estos pueden integrar por error genes humanos en el genoma del virus; de este modo se crea un virus recombinante.                  

BIBLIOGRAFÍA:

http://www.ivu.org/spanish/trans/ssnv-genetic.html

http://es.scribd.com/doc/243264021/TECNOLOGIA-DEL-DNA-RECOMBINANTE-BILOGIA-MOLECULAR-pdf#scribd

PRUEBA DE HIBRIDACIÓN O SECUENCIACIÓN EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

PRUEBA DE HIBRIDACIÓN O SECUENCIACIÓN EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 

HIBRIDACION POR SONDAS

Las sondas (probes) son segmentos de ADN o ARN que han sido marcados con enzimas, sustratos antigénicos, quimioluminiscencia o radioisópotos, los que se pueden unir con una alta especificidad a una secuencia complementaria de ácido nucleico. Estas sondas pueden ser dirigidas a un segmento de ADN o ARN seleccionado, que puede tener de veinte a miles de bases de largo. Las sondas de menos de 50 pares de bases son denominadas oligonucleótidos y pueden ser sintetizadas y purificadas con relativa facilidad por instrumentos comerciales actualmente disponibles. Las sondas de oligonucleótidos tienen la ventaja de hibridar más rápidamente a las moléculas blanco (target) y pueden, bajo ciertas condiciones, detectar el cambio de un nucleótido dentro de una secuencia de ácido nucleico.

Hibridación y enzimoinmunoanálisis para HTA.

Se tomaron 20 µl de reactivo de desnaturalización (solución 3 del kit) y se colocaron en una placa, se agregaron 5 µl del producto de amplificación y se incubó a temperatura ambiente durante 10 min. Posteriormente se agregaron 225 µl de buffer de hibridación (solución 4 del kit) y se mezcló (todo este proceso se realizó para cada muestra). Se transfirieron 100 µl de la mezcla para una placa suministrada por el kit, se cubrió a fin de prevenir la evaporación y se incubó durante 2 h a 37 °C mientras se agitaba a 300 rpm.

Una vez realizada la incubación, se retiró la solución completamente y se lavó con 250 µl de solución buffer (solución 5 del kit) durante 30 s cada una y se retiró el buffer cuidadosamente. Con posterioridad se añadieron 100 µl de anti-DIG-POD (solución 11 del kit), se cubrió la placa y se incubó a temperatura ambiente durante 30 min mientras se agitaba a 300 rpm. Se retiró la solución completamente, se lavó nuevamente con buffer 5 veces, se retiró el buffer y se agregaron 100 µl de solución TMB (solución 8 del kit), se cubrió la placa y se dejó a temperatura ambiente durante 20 min mientras se agitaba a 300 rpm. Sin retirar el sustrato, se agregaron 100 µl de reactivo con el fin de detener la reacción (solución 9 del kit). Posteriormente con un lector de enzimoinmunoanálisis se midió la absorbancia de las muestras a 450 nm con un valor de referencia de 690 nm dentro de los 30 min después de haber detenido la reacción (A450nm-A690nm).

BIBLIOGRAFÍA: 
Actividad de la telomerasa en leucocitos de sangre periférica de pacientes con hipertensión arterial esencial

ANÁLISIS DE PCR EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL

ANÁLISIS DE PCR EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL 

T: Bases genéticas de la hipertensión arterial esencial en

Colombia: avances en nueve años de estudio

O: Evaluar por medio de una encuesta, los factores de riesgo para hipertensión arterial y antecedentes familiares y personales de enfermedades cardiovasculares.

M: Sangre Periférica  

AN: AND GENÓMICO 

G: GEN AGT, GEN WNK1, GEN GNB3, Gen del receptor beta 2 adrenérgico

PCR: ARMS-PCR

V: EFO

BIBLIOGRAFÍA: 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL  

HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL EMBARAZO

ARTÍCULO DE PCR

          PCR EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL 

La técnica de PCR es muy importante a la hora de diagnosticar HTA.

La hipertensión arterial esencial (HTAE) es una enfermedad consecuencia de la interacción de factores genéticos y ambientales, debido a esto la PCR no se aplica para detectar la hipertensión arterial en si, pero con ella se puede detectar algunos genes que son propensos a la Hipertensión Arterial como para la determinación de los polimorfismos I/D del gen de la enzima conversiva de la angiotensina (ECA), A-6G y M235T del gen del angiotensinógeno y A1166C del gen del receptor AT1 de la angiotensina II.

BIBLIOGRAFÍA: 

HTA- SIST. RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

HIPERTENSION ARTERIAL

EPIGENÉTICA

EPIGENÉTICA EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 

El genoma es idéntico en todas las células y potencialmente todos los genes podrían expresarse (transcribirse y formar ARN mensajero para culminar el proceso con la formación de un polipéptido) en cada célula y tejido. Pero, sabemos que esto no es así, ya que hay mecanismos, llamados epigenéticos, que silencian o activan genes, permitiendo la adaptación al entorno, uno de los procesos regulatorios fundamentales de los seres vivos, que depende en parte de la existencia de una gran diversidad de tipos celulares que proporcionan la capacidad de adaptación a los cambios ambientales. Actualmente se admite que, además del código genético, existe otro código que, independientemente de la secuencia del gen, determina la apertura o cierre de la cromatina para exponer o no una determinada región del ADN, permitiendo su transcripción. Este es el código epigenético, constituido por un sistema de moléculas unidas al complejo ADN/histonas, que a diferencia del inmutable código genético, es dinámico, flexible y modificable dependiendo de cambios químicos realizados sobre el ADN y/o las histonas, que a su vez son influidos por factores ambientales. Los genes se expresan o no dependiendo de ciertas condiciones bioquímicas, como la metilación del ADN, la acetilación de las histonas y otras.

BIBLIOGRAFÍA:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL - ASPECTOS GENÉTICOS

TRADUCCIÓN

ALTERACIONES EN LA TRADUCCIÓN DEL ADN EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 

La traducción es el proceso mediante el cual se produce la síntesis de proteínas. Este proceso ocurre en el citoplasma de la célula y para la mayoría de las proteínas de forma continua, sin embargo en la hipertensión arterial hay alteración del ADN (genes), lo cual implica tanto transportadores, como componentes de membrana, proteínas, etc. Existen alteraciones en genes que codifican proteínas que tienen la función de regular la presión arterial como por ejemplo el gen WNK 1 que participan en el sistema renina-angiotensina y tienen su importancia en HTA , así también la enzima convertidora de angiotensina I (17q12) o los genes que codifican para el oxido nítrico sintasa endotelial, factor de necrosis tumoral (1p36.3-p36.2-2), interleucina-6, gen que codifica la renina(1p36.12) o del receptor de tipo I de la angiotensina II (3q21-25).

BIBLIOGRAFÍA:

BASES GENÉTICAS EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

TRANSCRIPCIÓN

ALTERACIONES EN LA TRANSCRIPCIÓN EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL  

BASES GENÉTICAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL EN COLOMBIA.

Según los resultados del trabajo de Inoue y colaboradores, indicaban que un cambio de una guanina por adenina en la posición –6 de la región promotora del gen AGT, afectaba el promedio de transcripción basal del gen AGT y estaba asociado en forma significativa con la presencia de hipertensión. Igualmente, otros colaboradores describieron cómo la presencia de diferencias en la secuencia en la región central del promotor, alteraba la afinidad del promotor por factores de transcripción. Específicamente, las variantes genéticas en la posición –20 y –18 podían afectar la actividad transcripcional hasta 2,5 veces. Además, un estudio en humanos hipertensos daba soporte a la importancia de esta variante como factor de riesgo genético en hipertensión arterial esencial.

BIBLIOGRAFÍA: 

BASES GENÉTICAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

MARCADORES GENÉTICOS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL

REPLICACIÓN

ALTERACIONES EN LA REPLICACIÓN DEL ADN EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 

Los estudios en familias han detectado que el componente genético es muy importante en el desarrollo de la HTA; varias publicaciones han puesto en evidencia que los genes juegan un papel principal en su desarrollo; el carácter hereditario llega a exceder 50%. Otros estudios que apoyan estos datos, son los realizados en gemelos concordantes (monocigotos) y discordantes (dicigotos), con quienes se ha mostrado también que el componente genético está fuertemente ligado a la HTA.¹³ Se ha calculado que el riesgo relativo (λ_s) en pares de hermanos afectados es de 3.5 veces mayor riesgo para hipertensión que el λ_s de la enfermedad arterial isquémica (λ_s = 2).¹²Actualmente, los estudios genéticos se están enfocando a buscar los diferentes genes que pueden participar en la etiopatología de la HTA, lo cual, en el futuro, podría tener fuertes implicaciones diagnósticas y pronósticas en esta patología multifactorial.

Existen dos estrategias principales para identificar genes de susceptibilidad a HTA en humanos: 

a) los análisis de ligamiento

b) los análisis de asociación. 

Ambas estrategias han sido ampliamente usadas con el objetivo de identificar a los genes que causan HTA.¹⁴ Estas estrategias no son mutuamente excluyentes y cada una presenta ventajas y desventajas.

BIBLIOGRAFÍA:
GENÉTICA Y GENÓMICA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
EVALUACIÓN DIAGNOSTICA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

PRUEBA DE SCREENING Y CONFIRMATORIA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL 

PRUEBA DE SCREENING 

Ante la detección de valores elevados de presión arterial en una medición casual, consulta o 

control de salud, la persona adulta tendrá acceso a un perfil de presión arterial realizado por un profesional o técnico de salud capacitado. 

• El perfil considera dos tomas de presión arterial en un lapso de 15 días, además de la toma de PA inicial, con dos mediciones en el mismo brazo en cada visita, con un intervalo mínimo de 1  a 2 minutos entre cada una. 
• En la primera visita y una vez estabilizada la PA, determinar la presión en el otro brazo. Si la PAD difiere en más de 10 mm Hg, considerar el brazo con la PA más alta para los  futuros controles.
•  El promedio de las cifras estabilizadas de las dos visitas permitirá clasificar la  etapa de la hipertensión. 
• Si hay evidencias de daño de órgano blanco o los valores de PA son  iguales o superiores a 180/110 mm Hg, referir de inmediato a médico para su evaluación.

  

PRUEBA CONFIRMATORIA 

Evaluación diagnóstica 

• Control de enfermera: anamnesis y examen físico de enfermería 

• Exámenes básicos de laboratorio: Hematocrito, creatinina plasmática, examen 

completo de orina, glicemia, uricemia, perfil lipídico, potasio plasmático.

• ECG obligatorio en personas > 50 años y/o en hipertensos en etapas 2 y 3 y/o en 

pacientes con antecedentes personales de enfermedad cardiovascular, independiente 

de la edad. 

• Control por médico con exámenes.

• Consulta Especialidad: sospecha de HTA secundaria; refractariedad verdadera al 

tratamiento; complicación asociada significativa.

• Fondo de Ojo: Se recomienda en hipertensos en etapa 3.

BIBLIOGRAFÍA:

Guía Clínica de Hipertensión Arterial

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión es una situación caracterizada por el incremento de la resistencia

periférica vascular total, junto a un aumento de la tensión arterial por encima de 140

mmHg de sistólica y 90 mmHg de diastólica.

Etiología:

• Entre el 90 y 95% constituye la hipertensión arterial esencial o primaria, en donde no se

conoce claramente su causa.

• Entre el 5 y 10 % es secundaria, a enfermedades renales, endócrinas, por

medicamentos, etc

¿Cuál es la magnitud de este síndrome en el Ecuador?

Estadísticas de la OMS dice que en el Ecuador cada tres adultos mayores de 25 años sufren de hipertensión arterial una enfermedad silenciosa.

De cada 100.000 ecuatorianos, la OMS afirma que 1.373 sufren de esta afección. Esta cifra coincide con la Encuesta Nacional de Salud (Ensanut), una investigación realizada por el Ministerio de Salud Pública (MSP) y el Instituto Nacional de Estadística y Censos (INEC), la cual indica que más de un tercio de los habitantes mayores de 10 años (3’187.665) es prehipertenso y 717.529 ciudadanos de 10 a 59 años sufre de hipertensión arterial.  

BIBLIOGRAFÍA:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

BIENVENIDOS A MI NUEVO BLOG!  

En este blog vas a encontrar información respecto a una de las enfermedades mas comunes y mortales que ataca a la mayoría de persona en nuestro país Ecuador.

Espero que les guste y que aprovechen de toda la información.

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Dr. Marisol Amán